ABSTRACT
Zusammenfassung Seit Beginn der COVID-19-Pandemie konnten zahlreiche Erkenntnisse uber den 3-phasigen Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion, den Infektionsweg und die Bedeutung einer vaskularen Dysfunktion gewonnen werden. Im Rahmen der Infektion kann es zu einer hyperinflammatorischen Phase mit sekundaren Organschaden bis hin zum Tod kommen. Diese schweren Krankheitsverlaufe gehen mit einer unkontrollierten Freisetzung von Entzundungsmediatoren und Zytokinen einher. Auf zellularer Ebene bedingt der membrangebundene ACE-2-Rezeptor die Invasion des Virus und stimuliert uber einen 2. Mechanismus die Metalloprotease ADAM17 sowie die Freisetzung von Zytokinen. Vasokonstriktive Veranderungen sowie die systemischen Inflammationsreaktionen fuhren zu hypoxischen Organschaden und thrombotischen Komplikationen. Die mikrovaskulare Dysfunktion, Mikroangiopathien - insbesondere der kleinen Lungengefa ss e - sowie eine Endotheliitis konnen Erklarungsansatze fur die ausgepragte systemische, mikrovaskulare Storung bei schweren Infektionen mit SARS-CoV-2 liefern. Abstract The global involvement of coronavirus disease 19 (COVID-19) provokes multiple findings about the clinical course in three phases, the infection pathway and the vascular function. Severe course of SARS-CoV-2-infection is defined as massive inflammatory reaction with elevated pro-inflammatory cytokines resulting in acute respiratory stress syndrome and the involvement of secondary organ damages with even life-threatening cardiovascular and pulmonary complications. Mechanistically, SARS-CoV-2 invades human cells with binding at angiotensin converting enzyme 2 and following another secondary pathway with ADAM17-mediated systemic release of cytokines and pro-inflammatory markers. Systemic inflammation and vasoconstriction lead to hypoxia and pro-thrombotic complications. Microvascular dysfunction, microangiopathy of small lung vessels and endotheliitis may provide new approaches for systemic inflammation due to SARS-CoV-2 infection.